ถ้าผ่าตัดประสาทพาราซิมพาเธติกที่ไปเลี้ยงทางเดินอาหารออก(vagotomy)จะพบว่าทางเดินอาหารหยุดเคลื่อนไหวแสดงว่าในสภาวะปกติความตึงตัวของประสาทพาราซิมพาเทติก มาที่ทางเดินอาหารแรงมาก และความตึงตัวนี้จะเพิ่มหรือลดโดยการควบคุมของสมอง
ถ้าประสาทซิมพาเธติกและพาราซิมพาเธติกถูกตัดขาดทันที ความตึงตัวของประสาทที่ไปอวัยวะนั้นๆจะหายไป เช่น กรณีของหลอดเลือดถ้าตัดประสาทซิมพาเทติกจะทำให้หลอดเลือดขยายตัวในทันทีทันใด แต่หลังจากนั้นชั่วระยะหนึ่งความตึงตัวภายใน(intrinsic tone)ของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้นทำให้มีการหดตัวของหลอดเลือดกลับคืนมาได้ ซึ่งตามปกติการปรับตัวชดเชยภายใน(intrinsic compression)จะเกิดเสมอ หลังจากความตึงตัวจากประสาทออโตโนมิกเสียไป แต่อาจใช้เวลานานมากสำหรับระบบประสาทพาราซิมพาเธติกซึ่งอาจเป็นเดือน
 

การเพิ่มความไวในการตอบสนองเนื่องจากการขาดประสาทออโตโนมิก

ในสัปดาห์แรกหลังจากประสาทซิมพาเธติกและพาราเธติกถูกทำลาย อวัยวะที่เคยถูกเลี้ยงจะไวมากต่อนอร์อิพิเนฟรินและอะเซทิลโคลีน จากรูปที่ จะเห็นว่า อัตราการไหลของเลือดที่ไปที่แขนก่อนตัดประสาทซิมพาเธติก 200 มิลลิลิตร/นาที และเมื่อให้นอร์อิพิเนฟรินขนาดหนึ่งแล้วทำให้การไหลของเลือดลดลงเพียงเล็กน้อย แล้วตัด stellate ganglion ทำให้ความตึงตัวของหลอดเลือดเสียไป ดังนั้นอัตราการไหลของเลือดเพิ่มขึ้นมาก แต่หลังจากนั้น 2-3 สัปดาห์ อัตราการไหลของเลือดกลับคืนเกือบเท่าปกติ จากความตึงตัวภายในของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ถ้าให้นอร์อิพิเนฟรินขนาดเท่าเดิมเข้าไปใหม่ จะเห็นว่าอัตราการไหลของเลือดลดมากกว่าก่อนตัดแสดงว่าหลอดเลือดสามารถตอบสนองต่อนอร์อิพิเนฟรินได้มากกว่าเดิม 2-4 เท่า ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า  denervation supersensitivity
กลไกของการเกิด denervation supersensitivity ยังไม่ทราบแน่นอน ในกรณีของระบบซิมพาเธติกเข้าใจว่าการทำลายส่วนปลายของระบบประสาททำให้ไม่มีการเก็บกลับคืน (reuptake)ของนอร์อิพิเนฟรินเข้าสู่ปลายประสาท และ monoamine